ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病症：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的新近希望】磷酸化（为巨噬细胞共享光能的，巨噬人体在表面上的小涡轮引擎）损伤 - 触发阿尔茨海默疾以前起因，并或许为放射治疗共享希望。因此，在“年长失智症与失智症”华尔街日报上发表文章的一项新近研究成果得单单结论，标示单单寡聚体糖类样亚基β是一种高致癌性的亚基质，都会严重破坏磷酸化。该研究成果还揭示了预处理过程如何保护措施人类人脑部巨噬细胞人身安全这种损害。亚利桑那州兴大学助理研究员亚历山大·福斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“磷酸化是脑部巨噬细胞的主要光能来源，光能代谢缺陷早已被证明是阿尔茨海默疾最早的惨案之一”。阿尔茨海默氏症严重破坏脑部组织，严重破坏人们思维，失忆，议程，社交和独兴生活的灵活性。这是英国最少用的失智症和第六大幸存者或许，有超过五百万的人患有这种结核疾。随着人口老化，英国阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，年长失智症和其他失智症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着结核疾的发展，这种结核疾都会扭转人脑部的生物学和组分，致使脑巨噬细胞或突触幸存者，组织消退。现有还并未医治或理论上的放射治疗作法，减缓阿尔茨海默疾的进展。已知以前组织扭转的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症圆锥形再次单单现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的作法论，确切的或许仍然是一个之谜。糖类样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾源自的一个主要作法论指单单，称为糖类样亚基β的黏稠亚基质段落的积累引发了人脑部当中致使结核疾的惨案肽键。支持这种糖类样亚基作法论的主要证据是死于阿尔茨海默疾的人的脑部解剖具有两种各有不同一般来说的持续性亚基质释放单单来：巨噬人体内的与此相关和巨噬细胞间的斑纹。阿尔茨海默氏症的这些特性主要推测在白海豚体，人脑部皮层以及坐落在皮质下的人脑部其他臀部，对于思维，失忆和学习很重要。然而，随着更是全面性地研究成果了这种结核疾及其或许的或许，这项新近研究成果的译者说，糖类样亚基作法论的缺陷早已再次单单现。例如，一些研究成果报告说，尽管人脑部当中存在糖类样亚基斑纹，但一些年长疾患在思维和失忆方面并未标示单单单单明显的缺陷，而其他患有严重阿尔茨海默氏症圆锥形的疾患却平庸单单很少的持续性糖类样亚基。质疑糖类样亚基作法论的另一个或许是，以糖类样亚基作为放射治疗阿尔茨海默疾的一种作法的实验药物在乳癌当中标示单单单单难以置信难过的结果，并且未能正当下降。这些缺陷致使研究成果其他部门指单单斑纹和与此相关或许在阿尔茨海默氏症的后期再次单单现，并限于其他触发因素。磷酸化的依赖性？磷酸化是巨噬人体在表面上的比较大隔室，氧和糖类生成为三磷酸腺苷（ATP），ATP是巨噬细胞活动的主要燃料来源。磷酸化在阿尔茨海默疾当中起重要依赖性，不仅作为贡**，而且作为结核疾的驱动因素。理论上的疑问从查看β糖类样亚基引起磷酸化功能障碍到提议磷酸化变化的“级联”“等级地转用”糖类圆锥形亚基β的发展。辩论当中的另一个论点指单单，在阿尔茨海默疾当中，糖类圆锥形亚基β的“离地致癌性”型式 - 被称为寡聚糖类圆锥形亚基β----加快了随着年龄大自然起因的磷酸化衰退。这项研究成果低聚β糖类样亚基对脑部巨噬细胞磷酸化影响的新近研究成果为这一方向共享了新近的证据。磷酸化的严重破坏MastroeniClark及其助手在死于阿尔茨海默疾的疾患脑部当中抽取了白海豚体当中的锥体突触。早已将锥体突触描述为人脑部的“推动器和振动器”并且对于观念处理过程是重要的。脑部部消退结核疾如阿尔茨海默氏症相当可观地逃脱这些巨噬细胞。当他们研究成果了白海豚锥体突触时，声称他们的磷酸化被寡聚糖类样亚基β严重破坏了。他们推测，当人类脑母巨噬细胞瘤巨噬细胞暴露单单于致癌性亚基质时，磷酸化基因的凸显提高了。其他一般来说的巨噬细胞，如星形粒圆锥形巨噬细胞和小粒圆锥形巨噬细胞，可从大致相同的阿尔茨海默疾影响的人脑部的白海豚当中抽取，并未标示单单磷酸化破损的证据。星形粒圆锥形巨噬细胞和小粒圆锥形巨噬细胞可维持生成物和共享摄取。预处理过程可以保护措施突触在另一系列的实验当中，研究成果其他部门用实验室当中的人类突触预先处理过程了与CoQ10本体相似的锂，该锂被称为增强ATP和限制胆固醇，另一个流程可以降解磷酸化。当他们将预处理过程的突触暴露单单于寡聚糖类圆锥形亚基β时，平庸单单磷酸化肥大的迹象增大。他们指单单这一结果或许为阿尔茨海默疾的新近放射治疗铺平道路。“这项研究成果强化了寡聚糖类圆锥形亚基β对突触磷酸化的致癌性，凸显了保护措施性锂保护措施磷酸化人身安全寡聚糖类圆锥形亚基β致癌性的层面。”----Diego MastroeniClark原始典故：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Max Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.