J Endod：血管紧张素II调节根尖牙干细胞增殖和机能

顶上尖牙比如说的体细胞(SCAP)才会受到未退化已完成坏死牙齿感染髓腔内因脂多糖(LPS)激活而释放的病变电磁波的制约。因此，这篇科学研究的目的是为了评估肾亦同-腹腔紧迫亦同系统(RAS)的假定与否以及腹腔紧迫亦同(Ang II)对体外培训的SCAP的管控作用。

科学研究将原代培训的SCAP至死LPS (0.1-10 μg/mL)抑制以侦测细胞活性并定量侦测趋化因子CCL2的隐含。RAS成分归纳通过侦测腹腔紧迫亦同原(AGTN)， 抑制剂基二抑制剂酶(ACE)， 肾亦同， 腹腔紧迫亦同受体1 (AT1)和2 (AT2)以及Mas受体的端粒酶实现。通过SCAP悬浮物侦测Ang II。有别于免疫荧光侦测AGTN和AT1。随后，细胞至死Ang II抑制，侦测活性/抑制情况并归纳化学CCL2和IL-6以及酸化情况。可得数据库通过ysis of variance以及Tukey post hoc comparisons或 Student t核查透过数据库归纳评估。P values

表明，LPS在1和10 μg/mL的浓度时会上升CCL2隐含。可侦测到AGTN， renin， ACE和AT1的隐含，但仅有ACE是由LPS抑制而隐含上调。Ang II抑制剂可在SCAP悬浮物中侦测到，但并不会因LPS抑制而转变。免疫染色可侦测到AGTN和AT1的隐含。Ang II需要明显诱导SCAP抑制，上升CCL2隐含，上调IL-6的释放并减缓SCAP的酸化所部。

结论：顶上尖牙假定发散的RAS，并且Ang II需要体外调节SCAP的基本功能。

原始引自：

Lais Nicolay Pizzatto， Claudia C B Meneses， et al. Angiotensin II Regulates Proliferation and Function of Stem Cells of Apical Papilla. J Endod.， 2020 Apr 21；S0099-2399(20)30196-5. doi： 10.1016/j.joen.2020.03.015.